Европейские биологи выявили молекулу, подавляющую рост детского рака печени

Молекулярные биологи из Европы выяснили, что рост клеток гепатобластомы, агрессивной формы рака печени, поражающей в основном детей, можно остановить при помощи ранее открытой короткой молекулы WNTinib.

Как передает Report, об этом сообщила пресс-служба Европейской организации изучения и лечения рака (EORTC).

"Проведенные нами испытания на трех разных доклинических моделях показали, что созданный нами препарат значительным образом замедлил рост опухолей и продлил время жизни животных с гепатобластомой. Это указывает на возможность создания новых терапий, которые значительным образом повысят шансы на выживание для детей с подобной формой опухолей", - заявила научный сотрудник Университетского госпиталя Барселоны (Испания) Угне Бальсевичюте, чьи слова приводит пресс-служба EORTC.

Бальсевичюте и другие ученые пришли к такому выводу при проведении экспериментов с веществом WNTinib, который был ранее открыт исследователями из Барселоны и учеными из США при проведении опытов с трехмерными культурами раковых клеток печени. В ходе этих экспериментов ученые проследили за тем, как на рост опухолей влияли созданные ими короткие молекулы, похожие по структуре на противораковые препараты регорафениб и сорафениб.

Эти опыты указали на то, что одна из синтезированных биологами молекул подавляла рост тех опухолевых клеток печени, в чьей ДНК присутствуют мутации в гене CTNNB1. Подобные "опечатки" в структуре генома почти всегда возникают при развитии детской гепатобластомы, что натолкнуло ученых на мысль изучить действие WNTinib на образцы трех разных форм этой опухоли, которые были имплантированы в тело мышей.

Проведенные биологами опыты показали, что данное вещество примерно на 23-46% замедлило рост новообразований, в результате чего получавшие его мыши прожили в среднем вдвое дольше, чем особи из контрольной группы. Более того, трем грызунам удалось полностью избавиться от одного из подтипов гепатобластомы (TT001) и прожить более трех месяцев после начала наблюдений, тогда как все их сородичи из контрольной группы погибли через 20 дней.

В ближайшее время ученые планируют уточнить то, как именно WNTinib воздействует на опухолевые клетки и какие другие гены, помимо CTNNB1, подавляет или стимулирует данный препарат. Понимание этого позволит усилить действие этого вещества на гепатобластому и дополнительно повысить эффективность противораковой терапии, подытожили Бальсевичюте и другие ученые.